3 Einfluss von PPI auf die Verfügbarkeit wichtiger Nährstoffe

Die langfristige Anwendung von PPI (drei Monate und länger) geht mit einem erhöhten Risiko für ein Magnesiumdefizit einher. Dies zeigte auch die aktuelle Auswertung der Post-Marketing-Daten: Für alle PPI bestand im Vergleich zu H2-Blockern ein stark erhöhtes Risiko für herabgesetzte Magnesiumspiegel.7 Hierbei handelt es sich um einen Klasseneffekt.9

Auch das Risiko für erniedrigte Calciumspiegel stieg durch die Einnahme von PPI deutlich an. Unter Einnahme von Lansoprazol, Pantoprazol, Esomeprazol und Omeprazol traten auch vermehrt Hypokaliämien auf (für Rabeprazol bestand kein statistisch signifikanter Unterschied im Vergleich zu H2-Blockern).7

Das Risiko für Hyponatriämien fiel im Vergleich zu den anderen Elektrolytstörungen geringer aus, erwies sich aber für Omeprazol, Lansoprazol und Rabeprazol als signifikant.7

Die durch PPI bedingten Nährstoffdefizite gehen auf eine verringerte Aufnahme im Magen-Darm-Trakt zurück.10–11

Die Aufnahme von Magnesium im Magen-Darm-Trakt erfolgt über aktive und passive Transportmechanismen (s. Abb.). Möglicherweise wird durch den veränderten pH-Wert der aktive Transport durch die TRPM-6- und -7-Kanäle (TRPM, transient receptor potential cation channel family M) gehemmt. Der passive Transport könnte hingegen unbeeinflusst bleiben. Letzterer hängt vor allem von der Magnesiumkonzentration des Darminhalts ab.12

Abb. Magnesiumresorption im Dünndarm

Bei hohen Magnesiumkonzentrationen im Darminhalt erfolgt vor allem ein passiver Transport durch die Zellzwischenräume (parazelluläre Aufnahme). Bei niedrigen Magnesiumkonzentrationen im Darmlumen steht der aktive Transport über TRPM 6 und 7 (TRPM, transient receptor potential cation channel family M) im Vordergrund. Der Transport erfolgt – unter Energieverbrauch – durch die Epithelzellen. Es handelt sich also um einen transzellulären Transport (modifiziert nach12). Unter Einnahme von PPI wird der aktive Transport und damit die Aufnahme von Magnesium im Dünndarm verringert. Durch eine ergänzende Einnahme von Magnesium z. B. mit Tromcardin® complex kann dieses Defizit ausgeglichen werden. Das mit Tromcardin® complex zugeführte Magnesium kann über den passiven Transportweg aufgenommen werden.

Die längerfristige Einnahme von PPI senkt die Bioverfügbarkeit des mit Nahrungsmitteln aufgenommenen Vitamin B12 und führt daher zu herabgesetzten Vitamin-B12-Spiegeln. Durch die verringerte Säuresekretion wird der erste Schritt, der für die Vitamin-B12-Aufnahme erforderlich ist, gehemmt: Die Magensäure aktiviert Pepsine (eiweißspaltende Enzyme), die Vitamin B12 aus seiner Bindung an tierische Eiweiße freisetzen.13

Die Einnahme von PPI kann also mit Defiziten unterschiedlicher Mikronährstoffe einhergehen und zu Elektrolytimbalancen führen. Eine Untersuchung identifizierte bei Patienten mit ausgeprägter Hypomagnesiämie Medikamente (46 %, PPI in 19 % der Fälle) und gastrointestinale Erkrankungen (37 %) als wichtige Ursachen. Bei 77 % der Patienten bestanden zusätzlich zur Hypomagnesiämie eine Hypocalcämie und bei 51 % eine Hypokaliämie.14 Aufgrund des engen Zusammenspiels der Elektrolyte können durch ein Magnesiumdefizit bei gleichzeitiger Hypokaliämie und Hypocalcämie EKG-Veränderungen und Herzrhythmusstörungen entstehen.