Kaliumhaushalt und Störungen im Kaliumhaushalt

Resorption: Kalium wird im Dünndarm zu ca. 90 % mittels passiver Diffusion resorbiert.14 Die Ausscheidung erfolgt vor allem über Urin (80–90 %) sowie Stuhl und Schweiß (10–20 %).4

Stoffwechsel: Mit den Mahlzeiten aufgenommenes Kalium wird durch die Freisetzung von Insulin, das die Natrium-Kalium-Pumpe aktiviert, rasch in die Körperzellen aufgenommen. In den Körperzellen und im Extrazellulärraum werden die Kaliumkonzentrationen in engen Grenzen konstant gehalten. Dafür spielen folgende Kontrollmechanismen eine zentrale Rolle:

Nach eiweißreichen Mahlzeiten wird Glukagon freigesetzt, das die renale Kaliumausscheidung steigert. Beschrieben wurden auch Sensoren im Magen-Darm-Trakt, die bei Kaliumzufuhr die renale Kaliumausscheidung steigern.15

  • Oral zugeführtes Kalium erhöht die Kaliumwerte im Plasma nicht wesentlich, da der größte Teil von den Körperzellen (Muskel, Leber und rote Blutkörperchen) aufgenommen wird.16
  • Der menschliche Körper besitzt keinen Kaliumspeicher wie z.B. das im Knochen eingebaute Calcium.
  • Die Nieren regeln die Kaliumausscheidung in Anpassung an die Aufnahme.3,14

Eine Kaliumaufnahme mit der Nahrung führt über eine Stimulation von Kaliumsensoren zu einer Steigerung der renalen Ausscheidung und vermehrter Aufnahme von Kalium in die Körperzellen – und zwar ohne oder vor Erhöhung der Kaliumkonzentrationen im Plasma (vorwärts gerichtete Regulation). Erhöhte Kaliumwerte im Plasma stimulieren die Kaliumausscheidung der Niere, die Aldosteronfreisetzung und die Aufnahme von Kalium in die Zellen (rückwärtsgerichtete Regulation). (modifiziert nach17)

Abb.: Vor- und rückwärts gerichtete Kontrollmechanismen im Kaliumhaushalt

Bei steigenden Kaliumwerten kommt es zur Freisetzung von Aldosteron, das die Kaliumsekretion von Nieren und Dickdarm steigert. Bei fallenden Kaliumwerten steigt die Insulinresistenz des Muskels für die Kaliumaufnahme und die Na/K-ATPase wird herunterreguliert. Kalium tritt dann vermehrt aus den Zellen ins Plasma über. Zusätzlich sinken die Aldosteron-Freisetzung und damit die Kalium-Ausscheidung mit dem Urin.16

Durchfall, Erbrechen, Nierenerkrankungen und bestimmte Medikamente können die Kaliumausscheidung oder die Kaliumverteilung (zwischen Zellen und Extrazellulärraum) verändern und so zu einer Hypokaliämie (Serumkonzentrationen < 3,5 mmol/l) oder Hyperkaliämie (Serumkonzentrationen ≥ 5,0 mmol/l) führen.3

Hyperkaliämie

Eine Hyperkaliämie kann z. B. durch die Kombination eines klinischen Risikofaktors mit einem oder mehreren kaliumerhöhenden Medikamenten (s. Tabelle) entstehen. Im klinischen Alltag zählt die chronische Niereninsuffizienz zu den häufigsten Risikofaktoren einer Hyperkaliämie.

Tab.: Medikamente mit potenziell kaliumerhöhender Wirkung:18

Beeinflussung der Kaliumverteilung:
Beta-Blocker
Digitalisintoxikation
Succinylcholin
i.v. Gabe kationischer Aminosäuren
Mannitol
Kaliumhaltige Medikamente:
Penicillin G
Blutkonserven

Verringerung der Ausscheidung:
ACE-Hemmer
AT1-Antagonisten
Renininhibitoren
COX-2-Inhibitoren, NSAR
Calcineurininhibitoren
Heparin
Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon)
Kaliumsparende Diuretika (Triamteren, Amilorid)
Trimethoprim, Pentamidin

Zu den wichtigsten Maßnahmen bei chronisch erhöhten Kaliumspiegeln zählt eine kaliumarme Ernährung. Außerdem ist gerade bei Kombination mehrerer Medikamente die regelmäßige Überprüfung der Medikation und Blutwerte entscheidend.18

Hypokaliämie

Zu niedrige Kaliumwerte im Serum treten bei ambulant und stationär behandelten Patienten häufig auf.19, 20

Zu den Ursachen einer Hypokaliämie zählen:

  • Kaliumverluste (Einnahme von Diuretika, Laxantien, Kortikosteroiden, gastrointestinale (Erbrechen, Durchfall) und renale Verluste, Magnesiummangel, Dialyse/Plasmapherese)
  • Verschiebungen vom Extra- in den Intrazellulärraum (z. B. durch Beta-2-Sympathomimetika, Insulin↑)
  • Unzureichende Zufuhr (z. B. bei Mangelernährung älterer Menschen)
  • Verringerte Aufnahme, z. B. durch Einnahme von Protonenpumpeninhibitoren

Eine milde Hypokaliämie kann sich durch Verstopfung, Erschöpfung, Muskelschwäche und Unwohlsein bemerkbar machen. Eine mäßige bis schwere Hypokaliämie (Kaliumwerte < 2,5 mmol/l) kann zu Störungen der Glukosetoleranz, Herzrhythmusstörungen, respiratorischer Insuffizienz und Polyurie führen.3 Auch bei niedrignormalen Kaliumkonzentrationen im Serum werden negative Auswirkungen auf die Häufigkeit kardiovaskulärer Ereignisse diskutiert.20

Kalium-Magnesium-Gleichgewicht in Stresssituationen

In Stresssituationen kommt es zur Ausschüttung der Hormone Adrenalin und Noradrenalin, die den Herzschlag beschleunigen und Herzstolpern auslösen können. Die Auswirkungen erhöhter Adrenalin- und Noradrenalinspiegel verdeutlichen die Bedeutung der Kalium-Magnesium-Balance, die wesentlich auf der hohen Zahl Magnesium-abhängiger Natrium-Kalium-ATPasen der Muskelzellen beruht. Adrenalin und Noradrenalin bewirken eine Verlagerung von Kalium und Magnesium und damit eine Störung der Kalium-Magnesium-Balance. Im Herzmuskel erhöht dies die Wahrscheinlichkeit von Herzrhythmusstörungen.21

Neben Adrenalin und Noradrenalin werden in Stresssituationen außerdem Cortisol und das Mineralcorticoid Aldosteron freigesetzt. Aldosteron reguliert den Wasser- und Mineralstoff-Haushalt sowie den Blutdruck. Ein Anstieg der Aldosteronspiegel führt in der Niere zu einer Rückresorption von Wasser und Natrium und zu einer vermehrten Ausscheidung von Kalium und Magnesium. Infolge dessen kann es in den Herzmuskelzellen zu einer Kalium-Magnesium-Imbalance und zu Herzrasen und Herzstolpern kommen.