Teplizumab: ein Meilenstein in der Immuntherapie bei Typ-1-Diabetes

Mit Teplizumab ist es zum ersten Mal möglich, den Verlauf des Typ-1-Diabetes bereits vor dem eigent­lichen Aus­bruch gezielt zu beeinflussen. Damit verschiebt sich der thera­peutische Ansatz von der reinen Behandlung der Folgen hin zu einer frühen Beein­flussung der Krank­heits­ursache. Im Januar hat die EU-Kommission dem mono­klonalen Anti­körper Teplizumab (Teizeild®) der Firma Sanofi die Zulassung erteilt.

Indikation

Eingesetzt wird Teplizumab in Stadium 2 des Typ-1-Diabetes. In diesem Stadium sind bereits typische Autoantikörper im Blut nachweisbar, und die Blutzuckerwerte zeigen erste Auffälligkeiten, es besteht jedoch noch keine Insulinpflicht.

Wirkmechanismus

Teplizumab bindet an das Oberflächenantigen CD3 auf autoreaktiven T-Zellen. Dadurch wird die Anzahl dieser schädlichen, fehlgerichteten T-Zellen zeitweise vermindert und ihre Funktion gleichzeitig abgeschwächt bzw. verändert, sodass diese T-Zellen die insulinproduzierenden Betazellen weniger stark angreifen. Es kommt zu einer Verlangsamung des immunvermittelten Betazellverlusts und damit zum längeren Erhalt endogener Insulinproduktion als unter Placebo.

Die Phase-II/III-Studie (TN-10) zeigte, dass Teplizumab die Zeit bis zur klinischen Manifestation von Typ-1-Diabetes nahezu verdoppelt:

Medianzeit bis zu Stadium 3: ~49,5 Monate (Teplizumab) vs. ~24,9 Monate (Placebo).

Teplizumab kann bei Erwachsenen und Kindern ab 8 Jahren in Form einer einmal täglichen an 14 aufeinanderfolgenden Tagen verabreichten Infusion eingesetzt werden.

Typische Nebenwirkungen umfassen eine vorübergehende Lymphopenie, Leukopenie, Hautausschlag, Kopfschmerzen und ein meist mildes Zytokinfreisetzungssyndrom. Hinzu kommen potenzielle Überempfindlichkeitsreaktionen wie Serumkrankheit, Angioödem, Urtikaria, Bronchospasmus sowie ein erhöhtes Infektionsrisiko durch die immunmodulierende Wirkung auf T‑Zellen. Impfungen mit Lebend‑ und Totimpfstoffen sollten daher möglichst vor Beginn der Therapie abgeschlossen werden, da die Immunantwort unter Teplizumab abgeschwächt sein kann.

Für die Praxis bedeutet Teplizumab eine neue Rolle für die frühe Diagnostik. Nur wenn Menschen mit erhöhtem Risiko rechtzeitig erkannt werden, kann die Therapie eingesetzt werden. Könnten hier auch die Apotheken mit neuen pharmazeutischen Dienstleistungen unterstützen?

Gut zu wissen

Typ-1-Diabetes

Typ‑1‑Diabetes ist eine Auto­immun­erkrankung, bei der fehl­ge­richtete T-Zellen nach und nach die insulin­produzierenden Beta­zellen der Langerhans‑Inseln im Pankreas zerstören. Je mehr Beta­zellen verloren gehen, desto schlechter kann der Körper den Blut­zucker regulieren – von völlig unauf­fällig bis hin zur mani­festen Erkrankung mit Insulin­pflicht.

Stadium 1: frühes Frühstadium

Im Blut findet man mindestens zwei verschiedene Insel­auto­anti­körper (z. B. gegen Insulin, GAD‑65, IA‑2 oder ZnT8), die zeigen, dass das Immun­system Beta­zellen angreift.

Die Blutzucker­werte sind noch normal (Normo­glykämie), es gibt keine typischen Diabetes‑Beschwerden – die Betroffenen fühlen sich gesund.​

Stadium 2: „unsichtbarer“ Prädiabetes

Die Autoimmun­reaktion schreitet fort, sodass schon zu wenig Insulin vorhanden ist und sich eine Störung des Zucker­stoff­wechsels (Dysglykämie) messen lässt, etwa im Nüchtern­wert, im oralen Glukose­toleranz­test oder im HbA1c. Die Betroffenen haben meist noch keine Symptome im Alltag.

Stadium 3: klinisch manifester Typ‑1‑Diabetes

In diesem Stadium sind so viele Beta­zellen zerstört, dass der Körper kaum noch eigenes Insulin produziert, der Blut­zucker ist deutlich erhöht (Hyper­glykämie). Typische Symptome wie starker Durst, häufiges Wasser­lassen, Müdig­keit, Gewichts­verlust, ver­schwommenes Sehen treten auf. Unbehandelt droht eine diabetische Ketoazidose, weshalb eine Insulin­therapie not­wendig wird.

Stadium 4: langfristiger Verlauf

Nach der Diagnose und dem Beginn der Insulin­therapie spricht man vom etablierten Typ‑1‑Diabetes: Der Fokus liegt auf guter Blut­zucker­ein­stellung, Ver­meidung von Unter‑ und Über­zuckerungen und dem Schutz vor Spät­komplikationen (z. B. an Augen, Nieren, Nerven, Herz‑Kreis­lauf).

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